ASUHAN KEPERAWATAN DECOMPENSASI CORDIS APLIKASI NANDA, NOC, NIC

Definisi  : 

Decompensasi cordis adalah kegagala jantung untuk mempertahankan peredaran darah sesuai kebutuhan tubuh (Ahmat, R 1989)

Istilah lainnya adalah payah jantung atau gagal jantung

            Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (price, 1993).

            Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien (Brummer & Suddarh, 2000)

Etiologi

            Secara umum, gagal jantung dapat disebabklan oleh berbagai hal yang dapat dikelompokkan

1. Disfungsi miocard
2. Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
3. Beban volume berlebihan pada diastolik (diastolik overload)
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)
5. gangguan pengisian ventrikel

contoh :

ad 1 :   -   Iskemia miokard

-          Infark miokard

-          Miocardis

-          Kardiomipathi

Ad2 :   -  Stenosis aorta

-          Hipertensi

-          Kartasio aorta

Ad3 :  -  Insefiensi oarta mitral, trimkopidal

-          trasnfusi berlebihan

ad4 :    - Anemia

-          tiroksikosis

-          biri-biri

-          peny. Paget

ad 5 :   -  Primer (gagal distensi sistolik)

-          perkarditis restriktif

-          termponade jantung

-          Sekunder

-          Stenosis mitral

-          Stenosis trikumpidal

Faktor-faktor perkembangan gagal jantung

1. Aritemia

Artimei akan menganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis

2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat

3. Emoali paru

Emoali paru secra mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi ventrikel kanan pemicu terjadinya gagal jantung kanan

Klasifikasi

            Menurut NYHA (New York Heart Association)

Klasfikasi	Gejala	Prognosa
I	-          Aktifitas biasa tidak menimbulkan kelelahanm dyspnea, palpitasi, tidak ada kongesti pulmoral  atau hipotensi ferife -          Asimptometik -          Kegiatan sehari- sehari tidak terbatas	Baik
II	-          Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas -          Gejala-gejala tidak ada saat istirahat -          Ada bailar (cracklas dan S3 murmer)	Baik
III	-          Kegiatan sehari-hari terbatas -          Pasien merasa nyaman saat istirahat	Baik
IV	-          Gejala insufisiensi jantung ada saat istirahat	Buruk

Patofisiologi

-          Mekanisme dasar

Kelainan kontraktilitas pada gagal  jantung akan menganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi cardiac output dan meningkatkan volume ventrikel

Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (udep) dengan meningkatnya LUPED, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung ke dalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan vena-vena paru-paru. Jika tekanan hidroskatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjad transudati cairan melebihi kecepatan drainase .

Jika kecepatan transudasi carian melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intersisal.

Limfatik tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes alveoli dan terjadilah oedem paru-paru.

-          Respon  Kompensatorik

1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik

Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik yang dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan syaraf-syaraf adrenergik jantung dan medula adrenal.

Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah cardiac ouput (Co), juga terjadi vaskonsstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan restribusi volume daerah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan ke otak dapat dipertahankan vasokanstriksi akan meningktkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan kontraksi

2. meningkatnya  beban awal akibt aktivasi sistem renin angiostensi aldosteron (RAA)

aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan H₂O oleh ginjal meningkatkan volume ventrikel-ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontrakbilitas miokardium. Aktivitas RAA akibat perangsangan simpatik adrenergik  pada reseptor beta diaporatus justglomerulus, reseptor makula dextra terhadap perubahan pelepasan natrium pada kubulsu distal respon baro reseptor terhadap perubahan volume-volume dan tekanan darah yang bersirkulasi

3. Hipertrofi ventrikel

Respon komponen satorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotrofi miokardium akan bertambah tebalnya dinding

4. Efek negatif dari respon kompensatirik

Pada awalnya respon kompenstorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat m enimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung

Restensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilits kini mengakibatkan bendungan paru-paru dan vena sistemik dan edema, vase konstruksi arteri dan redistrubisi aliran darah menganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang terlena menimbulkan tanda serta gejala misalnya berkurangnya jumlah kemi yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh vasokonstriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventriekl beban akhir juga meningkatkan kalau dilatasi ruang jantung.

Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan miokard akan O2 jugan meningkatn, yang juga ditambah lagi adanya hipertrofi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan O2  tidak terpenuhi maka akan terjadi ishemia miokard akhirnya dapat timbul beban miokard yang tingg dan serangan gagal jantung yang berulang.

Manifestasi

-          Gagal Jantung kiri

Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernapasan

Gejala :

-          Dispnea

-          Orthopnea

-          Paroxismal meturnal dispea

-          Batuk

-          Mudah lelah

-          Ronchi

-          Gelisah

-          cemas

-          Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik yang dapat menyebabkan gejala

-          Oedem perifer

-          Peningkatan BB

-          Distensi vena jeyulasis

-          Hepotomegali

-          Asites

-          Pitting edema

-          Anoreksia

-          Mual

-          dll

-          secara luasa peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi O2 ke jaringan rendah sehingga menimbulkan gejala :

-          pusing

-          kelelahan

-          tidak toleran terhadap aktivitas dan panas

-          ekstremitas dingin

-          Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron dan refensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler

(Arief M, 1999)

Komplikasi

1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestof akibat penurunan curah jantung dan pefusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak jantung)
3. Episode trombosimbolik

Trombus terbentuk  karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.

4. Efusi perikardial dan tamponde jantung

Masuknya cairan ke kantung perikardium cairan dapat meregangkan peri kardium sampai ukuran maksimal

à COP menurun dan aliran balik vena ke jantung à himponade jantung

Pemeriksaan Penunjang

1. Radiogram dada

-          Kongesti vena paru-paru

-          Redistribusi vaskular pada lobus-lobus atas paru-paru

-          Kardiomegali

2. Kimia darah

-          Hiponatermia

-          Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung

-          BUN dan keratinin meningkat

3. Urine

-          Lebih pekat

-          BJ meningkat

-          NA meningkat

4. Fgs hati

-          pemanjangan mas protombin

-          peningkatan bilimbin dan enzim hati (SGOT dan SGPT meningkat)

Penatalaksanaan

-          Bertujuan untuk

1. Mengurangi beban kerja  jantung
2. mengurangi beban awal
3. Meningkatkan kontraktilitas
4. Mengurangi beban akhir

ad1.  Mengurangi beban kerja jantung

            melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketet tanpa menimbulkan kelemahan otot-otot rangka

Ad2.  Mengurangi beban awal.

-          Pembataasan garam

-          Pemberian duretik oral

Ad3. Meningkatkan kontraktilita

            Dengan pemberian obat inotropik

Ad4 mengurangi beban akhir

            Pemberian vasdilator seperti hidralazin dan nitrat yang menimbulkan dilatasi anyaman vaskular melalui 2 cara :

-          Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah

-          Menghambat enzim konveki angiostensisi

Asuhan Keperawatan

Pengkajian

            Data dasar pengkajian fisik

a.       Aktivitas/istirahat

Gejala :      -   keletihan, kelelahan terus sepanjang hari

-          Insomenia

-          Nyeri dada dengan aktivitas

-          Dispea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga

Tanda gelisah :  gelisah, perubahan status mental mis: leturgi

                                 tanda vital berubah pada aktivitas

b.      Sirkulasi

Gejala         :     riwayat hipertensi, informiocard, akut, episode, gagal jantung kanan sebelumnya

                         Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SIE, anemia syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)

Tanda         :     TD mungkin turun (gagal pemompaan), normal bjk ringan/kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan / peningkatan ttr)

                         Tekanan nadi menunjukkan peningkatan volume sekuncup

                         Frekuensi  jantung talikordi (gagal jantung kiri)

                         Irama jantung : sistemia misal : fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/talikardia blok jantung

                         Nadi apikel : distrimeia misal :  PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferim kiri

                         Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik : S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin lemah

                         Murmer  sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya katup atau insufifisensi

                         Nadi : Nadi perifer berkurang : perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat misal : nadi jogulani coatis abdominal terlihat

                               Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik

      Punggung kuku : pucat atau siamotik dengan pengisia kapiler lembut.

Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek, hepato jogularis

Bunyi nafas : Crekels, ronchi

Edema : mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstermitas : DVJ

c.       Integritas Ego

Gejala         :  ausitas, khawatir, takut

                      Stress yang berhubungan dengan penyakit/keputihan finansial

Tanda         :  Berbagai manifestasi perilaku misal : ansietas, merah, ketakutan, (nokturia), diare/konstipasi

d.      Eliminasi

Gejala  : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi

e.       Makanan / Cairan

Cairan         :  kehilangan nafsu makan

                       Mual/muntah

                      Penambahan berat badan signifikan

                      Pembengakakan pada ekstremitas bawah

                      Pakaian/sepatu terasa sesak

                      Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak  gula dan kafein

                      Penggunaan diuretik.

Tanda     :      Penambahan berat badan cepat

                       Distensi abdomen (asites), edema (umum dependen, tekanan pitting)

f.       Hygiene

Gejala      :     keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri

Tanda      :     penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

g.      Neurosensori

Gejala : kelemahan pening, episode pingsan

Tanda : letargi, kuat pikir, diorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung

h.      Nyeri/kenyamanan

Gejala :  nyeri dada, angina kuat atau kronis

  Nyeri abdomen kanan atas, salut pada otot.

Tanda : tidak tenang, gelisah

             Fokus menyempit (menarik diri)

             Perilaku melindungi diri

i.        Pernapasan

Gejala : dispesia saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

             Batuk dengan /tanpa pembentukan sputum

             Riwayat penyakit paru kronis

             Penggunaan bantuan pernapasan misal oksigen, atau medikasi

Tanda   :     Pernapasan, takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral, penggunaan otot akseri

Pernafasan nasal faring

Batuk kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan tanpa/pembentukan sputum

Sputum : mungkin bercampur darah, merah mudah/berbuih edema pulomonal

Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar dengan krakelis banner dan mengi

Fungsi mental : mungkin menurun, latergik, kegelisahan warna kulit pucat atau sianolis

j.        Keamanan

Gejala     :  Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet

k.      Interaksi sosial

Gejala      :  Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan

l.        Pembelanjaan/pengajaran

Gejala     :  menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung misal penyekat saluran kalsium

Tanda      :  Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan lamanya di rawat 8 – 2 hari. Bantuan untuk belanja, transportasi  perubahan dalam terapi/penggunaan obat perubahan dalam tatanan fisik rumah

Pemeriksaan Penunjang

1.      EKG

Hipertropi atrial atau ventikuler, penyimpangan aksis, ishemia dan kerusakan pola mungkin terlihat distrimia, misal : talikardi, fibrilasi atrial mungkin terjadi sering terdapat KVP. Kenaikan ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)

2.      Somogram (ekokardiogram, ekokardiogram dropple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi (struktur katup atau area penurunan kontratilitas ventrikel)

3.      Skan jantung (multigated acquisition (MUGA)

Tindakan penyuntikan fraksi dan  memperkirakan gerakan dinding

4.      Katerisasi Jantung

Tekan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi  kanan vs sisi kiri stenosis katup atau inssufisiensi juga mengkaji potensi arterikaroner zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal  dan efeksi traksi / perubahan kontraktilitas

5.      Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik atau peubahan dalam pembuluh darah, mencerminkan peningkatan tekanan pulomoral. Kantor abnormal misal bulging pembatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneunisme ventrikel.

6.      Enzim hepar meningkat/kongesti hepar

7.      Elektrolit, mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal terapi diuretik

8.      oksimetri nadi : saturasi O2 mungkin terendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronik

9.      AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respinotori ringan (dini) atau hipoxemia dengan peningkatan PCO₂(akhir)

10.  BUN kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal

11.  Albumin / tranferin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti

12.  HSD

Mungkin menunjukkan anemia, polisistemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air, SDP mungkin meningkat  mencerminkan MI baru/akut perikarditis atau sturktur informasi atau infeksinus lain

13.  Kecepatan sedimentasi (ESR) mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamensi akut

14.  Pemeriksaan tiroid, peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hipearaktivitas tiroid segan prepencetus GJK

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontratilitas miocard, perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan kebutuhan tubuh.
3. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulo/meningkatkan produksi ADH dan retensi natrium dan air.
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus
5. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d statis vena
6. Kecemasan b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak adekuat
7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan muntah
8. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa menerima perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan
9. Perubahan  jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna produksi sekret, sekret tertahan, sikresi kental, peningkatan energi dan kelemahan

REFERENSI

-          Arief M (1999), Kapita Selecta Kedokteran Edisi  II, Media acesculapius FKUI, Jakarta

-          Hudak, balo (1996), Keperawatan Kritis, edisi VI, Volum II, Penerbit Buku Kedokteran  EGC,  Jakarta

-          Dongoes Me, (1994), Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

-          Brunner & Suddart (1999), Buku Ajar Keperawatan  Medikal Bedah, buku kedokteran EGC Jakarta

-          Sylvia dan Price (1995) patofisiologi  Jakarta, EGC

-          Soeparman (1990) Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Penerbit, Balai Pustaka FKUI Jakarta.